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模擬高壓力環(huán)境下的細(xì)胞反應(yīng)

運(yùn)動引起的機(jī)械負(fù)荷，特別是負(fù)重沖擊，通過刺激成骨細(xì)胞（分泌骨基質(zhì)的細(xì)胞）促進(jìn)骨形成來增加骨量。成骨細(xì)胞數(shù)量和骨形成的減少是人類和小鼠隨著年齡增長而骨量流失的主要因素。衰老機(jī)制，如活性氧（ROS）過量或自噬減少，與老化骨骼中骨形成減少有關(guān)。骨骼中線粒體（mt）ROS 隨著年齡的增長而增加，它們在間充質(zhì)譜系細(xì)胞（包括成骨細(xì)胞前體、成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞）中的衰減抵消了老齡小鼠骨量的損失。線粒體呼吸過程中產(chǎn)生的線粒體 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御機(jī)制的對抗。與 mtROS 對骨骼

血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩(wěn)態(tài)。體內(nèi)血流產(chǎn)生的切應(yīng)力是調(diào)控內(nèi)皮功能的關(guān)鍵因素：直段的脈動切應(yīng)力（PS）誘導(dǎo)抗氧化與抗炎基因表達(dá)，而彎曲分叉處的振蕩切應(yīng)力（OS）則促進(jìn)促炎與氧化基因激活。這種差異導(dǎo)致動脈粥樣硬化的區(qū)域性分布，體外 PS 和 OS 模型可模擬這兩種血流模式。微小 RNA（miR）通過形成沉默復(fù)合體降解靶 mRNA 或抑制翻譯，參與調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成、血管張力等核心功能。切應(yīng)力可通過機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控 miR 及其宿主基因的轉(zhuǎn)錄，

胰腺對機(jī)械損傷極為敏感，相關(guān)臨床現(xiàn)象與機(jī)制研究不斷深入。手術(shù)操作、腹部鈍性創(chuàng)傷，以及內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)（ERCP）中胰管過度充盈等機(jī)械性刺激，均可能誘發(fā)胰腺炎。在機(jī)制方面，致病原因已從傳統(tǒng)認(rèn)為的 “膽結(jié)石引發(fā)膽汁反流”，逐步明確為“胰管阻塞導(dǎo)致壓力升高”。由此可見，胰腺能夠感知機(jī)械力，腺體內(nèi)壓力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型壓力激活離子通道 Piezo1 和 Piezo2 的發(fā)現(xiàn)，引發(fā)了對胰腺中是否存在類似機(jī)械激活離子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多種組織中廣泛表達(dá)，其中 P

機(jī)械刺激（尤其是高應(yīng)變機(jī)械應(yīng)力）會導(dǎo)致軟骨細(xì)胞分解代謝和死亡，與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)病相關(guān)，而 OA 作為常見退行性關(guān)節(jié)疾病，其誘發(fā)因素和機(jī)制尚不明確。細(xì)胞死亡（尤其是程序性細(xì)胞死亡）與衰老相關(guān)，其中鐵死亡是一種以磷脂氧化損傷為特征的壞死性細(xì)胞死亡形式，GPX4 通過谷胱甘肽合成調(diào)控鐵死亡，F(xiàn)sp1 則借助輔酶 Q10 抵御 GPX4 相關(guān)鐵死亡。Piezo1 作為機(jī)械敏感性鈣離子通道，其激活與細(xì)胞死亡及軟骨退變相關(guān)，且在機(jī)械刺激引發(fā)的鈣內(nèi)流和細(xì)胞生物物理變化中起重要作用?；诖耍綎|大學(xué)齊魯醫(yī)院

正畸治療引起的復(fù)雜炎癥信號級聯(lián)反應(yīng)主要由牙周膜成纖維細(xì)胞（PdLF）調(diào)節(jié)，PdLF是牙周組織中的主要細(xì)胞類型，位于牙根和牙槽骨之間。當(dāng)牙齒受到機(jī)械應(yīng)力時，觸發(fā)的無菌性短暫炎癥由PdLF特異性調(diào)節(jié)，特別是促炎細(xì)胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表達(dá)和分泌是PdL壓縮側(cè)的特征，而抗炎細(xì)胞因子（如IL10）的釋放在拉伸側(cè)更為突出。

在綜述中綜合了細(xì)胞信號通路的壓縮力在哺乳動物細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞表型的途徑，討論了壓縮了在健康和疾病中的重要性，還關(guān)注了癌癥。